Rolul asistenței medicale în îngrijirea bolnavilor cu afecțiunea de pancreatită acută

Este o boala locala si generala, determinate de procesul patologic de autodigestie de catre tripsina, prin inactivarea in glanda a fermentilor pancreatici, in mod normal inactivi la acest nivel.

In evolutia pancreatitei acute, in afara de actiunea locala de autodigestie a glandei, se produc fenomene grave, secundare actiunii toxice acestor fermenti si a altor produsi toxici la distanta pe toate organele care asigura functiile vitale ale organismului: creier, plamani, vase sagvine, cord.

Autodigestia e determinata de tulburari de evacuarea secretiei pancreatice in duoden, ca urmare a unor dereglari functionale ale sfincterului Oddi, precum si patrunderea in caile pancreatice a unui coferment ( enteroxinaza ) – fenomen care in mod normal nu are loc. Aceasta face ca tripsina sa se activeze si sa devina capabila sa digere insusi organul care o formeaza.

 Frecventa

Boala apare la orice varsta, dar cu precadere la varsta adulta si la batrani – intre 30 – 70 ani. Nici copiii nu sunt scutiti de pancreatita acuta – mai ales de origine traumatica sau cea aparuta pe fondul parotiditei epidemice. Mai afectate sunt femeile, raportul dintre femei si barbate fiind de 3/2.

Dupa aspectul anatomic, pancreatita acuta are trei forme:

Pancreatita acuta edematoasa – care se caracterizeaza prin:

- pancreasul este marit in volum, edematiat, tumefiat;

- tesutul gras din jur este infiltrat;

- ascita in cantitate variabila;

- nu sunt leziuni necrotico – hemoragice.

Pancreatita necrotico – hemoragica care se caracterizeaza prin:

            - pancreas marit in volum;

            - existenta focarelor de necroza unice sau multiple, vizibile la suprafata glandei sau situate profund;

            - tumefactie prin edem si hemoragii subseroase, suprainfectie;

            - leziuni abdominale, ascita hemoragica, citosteatonecroza peritoneala, tromboza arteriala si venoasa;

            - seroasa viscerala peritoneala este asemanatoare cu “petele de ceara”,datorita autodigestiei grasimilor,numite pete de citosteatonecroza.

Ascita hemoragica se produce datorita faptului ca exista sangerarea subcapilara. Cand hemoragia este mare si capsula nu poate rezista volumului hematomului se rupe – lichidul hemoragic varsandu-se in peritoneu. Lichidul este foarte iritant, accentuind starea de soc.

Hemoragia poate fi parcelata sau difuza, glanda aparand de forma unui coagul rosu violaceu.

Steatoza apare ca urmare a saponificarii grasimilor.

Consecintele necrozei:

            - local: autodigestia glandei si continuarea activitatii enzimelor;

            - general: stare de soc – declansat de dureri. Apar tulburari encefalice, renale, hepatice, cardiace, pulmonare.

Pancreatita acuta supurata – este de obicei o complicatie a formei precedente, zonele necrotice suprainfectandu-se. Supuratia difuzeaza peripancreatic.

II.2.ETIOPATOLOGIE

Pancreatita acuta apare frecvent la obezi, la marii mancatori si consumatori de alcool. Apare la cei cu teren vascular aterosclerotic, la cei cu afectiuni biliare – mai ales litiaza biliara, la ulcerosi.

Etiologia poate fi toxica – intoxicatia alcoolica sau medicamentoasa si infectioasa – septicemia, infectii biliare, supuratii abdominale. Poate fi intalnita si in afectiuni virotice: hepatita, parotidita epidemica, febre eruptive, cateodata si in afectiuni bacteriene, febra tifoida, difterie.

De cele mai multe ori, boala apare dupa o masa deosebit de copioasa, bogata in grasimi si bine stropita cu alcool.

Pancreatita acuta poate aparea si dupa traumatisme pancreatice sau postoperator – dupa operatii regionale: ulcer duodenal, cai biliare, splenectomii.

Se disting doua etape:

• declansarea procesului de autodigestie
• urmarile acestui proces

Declansarea procesului de autodigestie poate fi determinata de doua serii de facori:

factori canalari care produc:

• refluxul de lichid biliar in pancreas prin canalul comun bilio-pancreatic ca urmare a obturari ampulei lui Vater printr-un calcul mic, un graunte de colesterol sau chiar un spasm, sau
• refluxul de lichid duodenal in pancreas ca urmare a unui defect in tranzitul duodenal si pancreatito-duodenal, sau
• retentia de suc pancreatic cu cresterea presiunii datorita unui obstacol pe partea terminala a canalului excretor.

    Un asemenea reflux biliar sau duodenal poate fi capabil sa determine (daca glanda se afla in activitate digestiva) o activare locala a fermentilor (in primul rand transformarea tripsinogenului inactiv in tripsina activa) avand ca rezultat declansarea procesului patologic.

factori vasculari:

• ischemia acuta a parenchimului pancreatic printr-un deficit vascular determinat de ateroscleroza sau de tromboza vaselor mici, sau de un proces de vasconstrictie. In acelasi context de intensa activitate digestiva a glandei, aceste modificari vasculare pot deplasa autoactivarea fermentilor, cu toate ca sistemul excretor a canalelor este normal.

Urmarile procesului de autodigestie

Dupa deplasarea initiala procesului de autoactivare a enzimelor pancreatice tripsina, lipaza si ceilalti fermenti dau nastere unui proces de proteoliza si lipoliza exercitat in glanda, cat si in jurul ei pe tesuturile si organele din abdomen, dar si pe tesuturile si organele situate la distanta. Urmare a actiunilor fermentilor iau nastere si alte enzime toxice care produc:

• leziunea chimica, toxica a parenchimelor nobile importante:
• encefa
• rinichi
• cord
• vasodilatatia cu hipotensiune, stare de soc si deficit de perfuzie sangvina a organelor vitale
• defecte de coagulare a sangelui, cu tromboze intraviscerale si hemoragii.

    Toate aceste fenomene poarta numele de toxemie enzimatica, lor datorandu-li-se gravitatea si mortalitatea mare in fazele initiale ale pancreatitei acute.

II.3.SIMPTOMATOLOGIE

       Simptomele pancreatitei acute pot varia de la un usor discomfort abdominal, pana la stare de soc, cu HTA si hipoxie.

       Prima manifestare a bolii este durerea. Ea este moderata in forma edemetoasa si extrem de violenta in cazul formelor hemoragice si necrotice.

   Durerea este atroce, adesea sincopala, depasind in intensitate colicile abdominale. Se instaleaza brutal, insotindu-se de o stare de neliniste. Este descrisa variabil de bolnavi – ca o senzatie de sfasiere, torsiune, strivire.

       Durerea are sediul in epigastru si hipocondrul stang, si iradiaza in umarul stang, in zona lombara stanga dand “durerea in bara”. 

       Greturile si varsaturile sunt frecvente si abundente. Sunt la inceput alimentare, apoi bilioase si rar sangvinolente.

       Meteorismul abdominal este un simptom constant datorita opririi partiale a  tranzitului intestinal, uneori putand exista chiar diareei sangvinolente.

Semne generale

       Bolnavul prezinta anxietate, transpiratii reci, dispnee, tegumente palide, transpiratii reci, oligurie. Tensiunea arteriala normala este usor crescuta, iar faciesul bolnavului este rosu, vultuos. Pulsul este normal sau tahicardic. Apoi tensiunea arteriala scade si apar semne de soc. Febra este moderata, 38^C.

       Slabirea se instaleaza repede si este insotita de topirea musculaturii toracice si pelvine.

       Tulburarile psihice sunt frecvente, sub forma de agitatie, chiar delir. In formele necrotico-hemoragice apare starea de colaps.

II.4.TABLOU CLINIC     

Se constata de cele mai multe ori ca este vorba de un bolnav obez, care obisnuieste sa manance mult. Adesea este vorba de un vechi litiazic care a avut de curand o masa copioasa.

La palpare, abdomenul este destins, cu meteorism present si prezinta durere la inceput in epigastru, dupa care durerea devine difuza in tot abdomenul.

Semnele locale culese sunt in general sarace si neconcludente si aceasta contrasteaza cu starea generala alterata a bolnavului, cu intensitatea durerilor de care se plange.

       La percutie, bolnavul prezinta o hipersonoritate.

       La palpare se pune in evidenta uneori pancreasul corespunzand zonei dureroase in bara.

       Pancreasul bombeaza, dand senzatia de formatiune tumorala asezata orizontal, in etajul superior.

Inflamatia pancreatica si necroza pot determina hemoragia retroperitoneal ce duce la sechestrarea lichidelor. Pot aparea echimoze pe flancuri ( semnul Grey-Turner ) sau periombilical ( semnul Cullen ).

Se poate simti adeseori o vezica biliara destinsa sau sensibilitate crescuta in hipocondrul drept, semn ca exista si o participare biliara la procesul patologic.

II.5.DIAGNOSTIC PARACLINIC

 Examene de laborator

Sange

• Hipocalcemia(sub 8,5 mg%) are valoare prognostica importanata de prognostic cu atat mai prost cu cat este mai scazuta si exprimand extinderea necrozelor;
• Hiperglicemia( 150-200 g% )moderata in 3/5 cazuri prin distrugerea hormonilor insulina si glucagon;
• VSH-ul crescut;
• - transaminazele sunt frecvent si constant crescute.

- scaderea Hb - in cursul evolutiei care oscileaza in jur de 9% = anemie;

- hiperamilazemie – depaseste de 3-6 ori normalul, cu valori maxime in ziua 2-3-a zi de la debut.Revine la normal catre ziua a 7-a. Persistenta ei peste 10 zile sugereaza fie continuarea procesului inflamator pancreatic, fie evolutia catre formarea de pseudochisturi.

- lipazemia – dupa unii autori este mai valoroasa decat amilazemia si ea are valori crescute; 

- hiperlipidemie – in 5-10% din cazuri de pancreatita acuta necrotico-hemoragica prin cresterea concentratiei serice a grasimilor neutre.

• Leucocitoza este un semn des intalnit (normo sau leucopenia aparuta la bolnavii operati este un semn de prognostic nefavorabil care tradeaza in general prabusirea mecanismelor de aparare a organismelor);
• Scaderea albuminei semnifica cresterea importanta a catabolismului proteic;
• Hiperazotemia este paralela cu gradul varsaturilor si atingerii renale.

Urina

• reducerea diurezei, oligoanurie, semn de IRA secundara socului si toxemiei enzimatic;
• modificarea sedimetrului urinar cu aparitia hematiilor, cilindrilor granulosi (semne de iritare renale);

hiperamilazurie de peste 256-512-1000Usi apare mai tarziu decat amilazemia dar este mai persistenta si revine mai lent decat amilazemia.Amilazuria are valori duble fata de amilazemie;